Krisen im AlterMorbus Parkinson

Der Morbus Parkinson oder die Parkinsonsche Krankheit ist nach dem englischen Arzt und Sozialreformer James Parkinson (1755 bis 1824) benannt, der die Krankheit 1817 als Erster beschrieb. Er nannte das Krankheitsbild Shaking Palsy (Schüttellähmung, Paralysis agitans). Aus heutiger Sicht ist diese Bezeichnung allerdings irreführend, denn Morbus Parkinson ist keine Lähmung, sondern eine Bewegungsstörung, die auch ohne Schütteln beziehungsweise Zittern verlaufen kann.

Die eigentlichen Ursachen von Morbus Parkinson sind meist unklar. Dann spricht man von einem idiopathischen Parkinson-Syndrom. Davon zu unterscheiden ist ein sogenanntes Parkinsonoid, das als Medikamentennebenwirkung insbesondere nach Einnahme von manchen Neuroleptika auftreten kann und ähnliche Symptome wie ein Morbus Parkinson hervorruft.

Fest steht aber, dass die Parkinsonsche Krankheit mit einem Mangel des Botenstoffs Dopamin im Gehirn einhergeht. Botenstoffe werden auch Transmitter genannt. Sie geben Informationen unter den Nervenzellen weiter, so auch etwa die Informationen, die für eine Bewegung nötig sind.

Der Mangel an Dopamin kommt zustande, wenn dopaminhaltige Nervenzellen im Gehirn absterben, insbesondere in der sogenannten "Schwarzen Substanz" (Substantia nigra). Diese ist im Mittelhirn lokalisiert und hat ihren Namen von ihrem hohen Eisen- und Melaningehalt erhalten, der ihre Zellen dunkel färbt. Die Schwarze Substanz zählt zu den sogenannten Basalganglien. Diese spielen eine wichtige Rolle beim Ausführen von Bewegungen.

Im Frühstadium der Krankheit kann es zu unspezifischen Symptomen wie Müdigkeit, depressiven Verstimmungen, plötzlichen Schweißausbrüchen, innerer Unruhe sowie Schlafstörungen kommen: Im weiteren Verlauf  fallen dann erste Bewegungsstörungen auf. Es fällt den Betroffenen schwerer, feinmotorische Tätigkeiten wie Schreiben, Kämmen, Zähneputzen oder das Zuknöpfen einer Hose zu bewältigen. Es gelingt ihnen immer schlechter, mehrere Bewegungen aufeinander abzustimmen. Auch kann die Stimme leiser werden. Zeitweilig zittern die Hände schon in Ruhe (sog. Ruhetremor). Darüber hinaus wird die Handschrift beim Schreiben zunehmend kleiner und unleserlicher.
Meist deutlich verändert sich der Gang: Menschen mit Morbus Parkinson bewegen sich in kleinen Schritten, langsam und vornübergebeugt voran. Die Arme schwingen weniger mit. Zum anderen verarmt die Gesichtsmimik.

Die Bewegungsarmut wird als Hypokinese und bei noch stärkerer Ausprägung als Akinese bezeichnet. Durch den Dopaminmangel verschiebt sich auch das Gleichgewicht anderer Botenstoffe wie Acetylcholin und Glutamat. So kommen die Symptome Tremor (Zittern) und Muskelsteifigkeit (Rigor) hinzu.

Wie die medikamentöse Therapie im Einzelnen aussieht, hängt vom Alter, von der Verträglichkeit und von eventuellen Begleitstörungen ab.

Zur Behandlung stehen neben Physiotherapie (Krankengymnastik) mehrere Medikamente zur Verfügung:

• Levodopa (L-Dopa) ist eine Vorstufe des Botenstoffs Dopamin. Im Unterschied zu Dopamin kann es die Blut-Hirn-Schranke überwinden und deshalb an die Nervenzellen gelangen, an denen es benötigt wird.
• Dopamin-Agonisten ahmen die Wirkung von Dopamin nach.
• Eine andere Gruppe von Medikamenten verhindert den Abbau von Dopamin.
• Außerdem können Anticholinergika sinnvoll sein. Sie beeinflussen den Botenstoff Acetylcholin, der bei Parkinson im Übermaß vorhanden ist.

An Morbus Parkinson erkrankte Menschen haben ein ungefähr sechsfach erhöhtes Risiko im Vergleich zur altersgleichen Allgemeinbevölkerung, an einer Demenz zu erkranken. Das bedeutet im Umkehrschluss, dass es Parkinsonpatienten gibt, die keine Demenz bekommen. Tritt die Demenz auf, sind Parkinsonsymptome meist vorhanden. Im Rahmen eines Krankheitsverlaufs kann es aber sein, dass die Demenz zuerst auftritt. In diesem Fall spricht man von einer Lewy-Body-Demenz. Lewy-Körperchen wurden erstmals 1912 von dem Neurologen Friedrich Lewy beschrieben. Sie unterbrechen den Austausch von Botenstoffen wie Dopamin und Acetylcholin und sind damit für eine Verarmung dieser Botenstoffe mitverantwortlich. Parkinsondemenz und Lewy-Body-Demenz sind eng verwandte Begriffe.

Charakteristisch für eine Parkinsondemenz oder Lewy-Body-Demenz ist eine Fluktuation der Kognition: Die geistige Leistungsfähigkeit, aber auch der Bewusstseinszustand können innerhalb von Stunden oder Tagen stark variieren. Auffallend sind außerdem visuelle Halluzinationen: Die Betroffenen sehen Personen oder Dinge, die nicht da sind oder verkennen vorhandene Personen und Gegenstände. Akustische Halluzinationen sind dagegen selten. Es kommt ferner zu Störungen der visuell-räumlichen Informationsverarbeitung: Kognitive Leistungen, die räumliches Denken verlangen (z. B. im Straßenverkehr), sind beeinträchtigt.

Typisch sind auch Störungen von Antrieb, Aufmerksamkeit  und Konzentrationsfähigkeit. Betroffene haben Schwierigkeiten, Handlungen zu planen und auszuführen (exekutive Funktionen) und Entscheidungen zu treffen. Auch Schlafstörungen mit nächtlichen Unruhezuständen sind nicht selten. Zu dem kommen dann die Parkinsonsymptome hinzu, die ein erhöhtes Sturzrisiko mit sich bringen. Die Parkinsondemenz ist also ein komplexes Krankheitsbild.

Bei der medikamentösen Behandlung müssen besonders sorgfältig erhoffte Wirkungen und unerwünschte Nebenwirkungen gegeneinander abgewogen werden. Manche Medikamente, die die psychische Befindlichkeit verbessern, können die Bewegungsabläufe weiter verschlechtern und umgekehrt.

Meist ist die Verordnung von Antidementiva sinnvoll, wie sie bei der Alzheimerdemenz eingesetzt werden.

Text:
Dr. med. Jörg Lamparter, Reutlingen